Einfluss antidrepressiver Therapie auf Biomarker der subklinischen Inflammation bei Patienten mit Diabetes

  • Diabetiker haben häufiger depressive Erkrankungen als gesunde Vergleichsgruppen. Auch das Risiko depressiver Personen, an Diabetes zu erkranken, ist erhöht. Den Zusammenhang beider Erkrankungen können subklinische Entzündungsreaktionen darstellen, die Risikofaktoren für beide Erkrankungen sind. Insgesamt wurden 593 Patienten untersucht, bei denen sowohl ein Diabetes mellitus als auch eine Depression diagnostiziert war. Es zeigte sich, dass eine depressive Symptomatik mit einer erhöhten Konzentration verschiedener Entzündungsparameter im Blut assoziiert ist. Bei T2D geht eine therapieinduzierte Reduktion der depressiven Symptomatik auch mit einer Reduktion der Entzündungsparameter einher. Gleichzeitig ist eine zu Beginn hohe Serumkonzentration von CCL2 mit einer geringeren Reduktion der depressiven Symptomatik im therapeutischen Verlauf assoziiert. Somit kann eine hohe CCL2 Konzentration als ein Marker für ein schlechteres Ansprechen auf eine antidepressive Therapie gewertet werden.

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Metadaten
Author:Florian Martin BuddenGND
URN:urn:nbn:de:hbz:294-89444
DOI:https://doi.org/10.13154/294-8944
Referee:Horst Harald KleinGND, Martin PfohlGND
Document Type:Doctoral Thesis
Language:German
Date of Publication (online):2022/06/14
Date of first Publication:2022/06/14
Publishing Institution:Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:Ruhr-Universität Bochum, Medizinische Fakultät
Date of final exam:2022/04/21
Creating Corporation:Medizinische Fakultät
GND-Keyword:Diabetes mellitus; Depression; Entzündung; Interleukine; Immunmodulation
Institutes/Facilities:Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil, Medizinischen Klinik und Poliklinik
Dewey Decimal Classification:Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit
faculties:Medizinische Fakultät
Licence (German):License LogoKeine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht