RUB » Bibliotheksportal

Sivaraj Mohana Sundaram

• Die Fragestellung dieser Arbeit war, ob das Schilddrüsenhormon (T3)die Expression verschiedener \(Na^{+}/K^{+}\)ATPase-Isoformen direkt oder über Zwischenschritte reguliert. Eine \(\textit {Western Blot}\)-Untersuchung zeigte durch Vergleich von Gehirngewebe aus \(\textit {wild-typ}\) und \(Pax8^{-/-}\)-Mäusen, dass T3 die Expression der \(\alpha\)1- und \(\alpha\)3-, sowie der \(\beta\)2-\(Na^{+}/K^{+}\)ATPase-Isoformen in Neocortex und Hippocampus \(\textit {in vivo}\) reguliert. Wie in Zellkulturen aus neugeborenen Rattengehirnen gezeigt werden konnte, tritt die Hochregulation der \(Na^{+}/K^{+}\)ATPase-\(\alpha\)1- und \(\alpha\)2- Isoformen nur in gemischten Kulturen aus Neuronen und Gliazellen auf, unter Bedingungen, unter denen auch eine Hochregulation der \(Na^{+}\)-Stromdichte in Nervenzellen (INav) beobachtet worden war. Die Abschwächung der Hochregulation der \(Na^{+}/K^{+}\)ATPase-Isoformen nach einer Co-Inkubation mit dem INav-Blocker Tetrodotoxin zeigte, dass die T3-Wirkung auf die \(Na^{+}/K^{+}\)ATPase Expression und damit auch den Grundumsatz als Folge eines vergrößerten \(Na^{+}\)-Einstroms erklärt werden kann.