Klonierung, Gewebeverteilung und Quantifizierung der Expression der humanen Calcium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II in endokrinen und nicht-endokrinen Geweben
- Ein Kandidatengen für einen Defekt im Exozytoseprozess der pankreatischen \(\beta\)-Zellen als Ursache des Diabetes mellitus Typ 2 stellt die Calcium/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II (CaMK II) dar. In dieser Arbeit wurde eine cDNA-Bibliothek eines humanen Insulinoms nach Isoformen der CaMK II durchsucht und deren Sequenz entschlüsselt. Es erfolgte die Aufklärung der Verteilung und die Quantifizierung der Genexpression dieses Enzyms in endokrinen und nicht-endokrinen Geweben.
Von den bei Ratten bisher vier bekannten CaMK II-Isoformen \(\alpha, \beta, \gamma\) und \(\delta\) fanden sich in dem humanen Insulinom sieben Klone der CaMK II \(\beta\), zwei der Isoform \(\delta\) und ein CaMK \(\gamma\)-Klon. Es konnte erstmals die vollständige Sequenz von zwei Splicevarianten der humanen CaMK II\(\beta\) aufgeklärt werden. Ein dritter CaMK II\(\beta\)-Subtyp konnte mit der RT-PCR-Methode in vielen untersuchten Geweben amplifiziert werden. Im Vergleich zur Pyruvatdehydrogenase war die Genexpression der CaMK II\(\beta\) v.a. in neuroendokrinen Geweben besonders hoch.
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