Die Rolle des endoplasmatischen Retikulums bei der Ausbildung des neuronalen Zellschadens

  • In dieser Arbeit wurde durch eine Analyse der xbp1-mRNA-Prozessierung gezeigt, dass dem verzögert einsetzende Neuronensterben nach einem Schlaganfall eine anhaltende Funktionsstörung des endoplasmatischen Retikulums (ER) vorausgeht. Zusätzlich sind zwei ER-Stressantworten, die \(\textit {unfolded protein response}\) (UPR) und der ER-assoziierte Proteinabbau (ERAD), nach einem Schlaganfall inhibiert, so dass die Regeneration der ER-Funktion erschwert ist. Die Hemmung des UPR-Signalweges ist auf eine gestörte Synthese des Transkriptionsfaktors 54K-XBP1 zurückzuführen; die Beeinträchtigung des ERAD wird durch einen Abbau des Parkin-Proteins verursacht. Da bei erblichen Formen der Alzheimer- und Parkinson-Krankheit ebenfalls Defekte in der UPR und im ERAD gefunden wurden, scheint eine gestörte ER-Funktion sowohl bei akuten als auch bei degenerativen Krankheitszuständen des Gehirns zur Ausbildung des neuronalen Zellschadens beizutragen.

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Metadaten
Author:Thorsten MengesdorfGND
URN:urn:nbn:de:hbz:294-5789
Referee:Rolf HeumannORCiDGND, Wulf PaschenGND, Hermann WeingärtnerGND
Document Type:Doctoral Thesis
Language:German
Date of Publication (online):2003/03/18
Date of first Publication:2003/03/18
Publishing Institution:Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:Ruhr-Universität Bochum, Fakultät für Chemie und Biochemie
Date of final exam:2002/07/10
Creating Corporation:Fakultät für Chemie und Biochemie
GND-Keyword:Schlaganfall; Ischämie; Stressreaktion; Proteolyse; Proteinsynthese
Dewey Decimal Classification:Naturwissenschaften und Mathematik / Biowissenschaften, Biologie, Biochemie
faculties:Fakultät für Chemie und Biochemie
Licence (German):License LogoKeine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht